Блефароспазм: причины, симптомы, лечение и профилактика
Содержание статьи:
Блефароспазм – это заболевание, при котором происходит непроизвольное сокращение круговой мышцы глазного яблока, в результате этого смыкаются веки. Патология имеет распространенность от 5 до 13 на 100 000 человек, почти в 3 раза чаще встречается у женщин в возрасте старше 50 лет. В медицине долгое время считалось, что недуг является одним из признаков психологических расстройств. Однако с 1985 года блефароспазм относят к физическим нарушениям. Пациенты становятся функционально слепыми и неспособными вести нормальную социальную жизнь с множеством эмоциональных и поведенческих последствий.
Какие причины блефароспазма
Точная патофизиология, лежащая в основе развития блефароспазма, до сих пор неизвестна, но она считается многофакторной, с вероятным генетическим компонентом и с триггером в виде внешних воздействий. Было высказано предположение, что он связан с аномалиями в базальных ганглиях и дофаминергической системе головного мозга.
Регулярный прием нейролептических и других лекарственных препаратов;
Попадание инородного тела;
Синдром сухого глаза;
Воспаление пазух, зубов, носоглотки;
Гипо- и авитаминоз;
Долгая работа за компьютером;
Доброкачественный эссенциальный блефароспазм связан с семейным анамнезом дистонии, травмой головы или лица и другими неврологическими двигательными расстройствами (например, синдром Туретта).
Вторичная патология манифестирует на фоне очаговых поражений в нескольких областях мозга или развивается у пациентов с поздней дискинезией. Наконец, вторичный блефароспазм не редко возникает в результате состояний, связанных со слабостью век, таких как паралич лица и миастения.
Симптомы блефароспазма
Симптоматика характеризуется стереотипными, двусторонними и синхронными спазмами мышц orbicularis oculi. Судороги могут быть краткими или длительными и способны вызывать сужение или закрытие век.
Очаговая дистония, проявляющаяся непроизвольным закрытием века, имеет две стадии:
Клоническая форма характеризуется частыми непроизвольными морганиями. Начинается проблема, как правило, с одной стороны, а затем переходит на второй орган.
| Следует отметить, что одностороннее поражение практически не встречается |
С течением времени продолжительность и интенсивность клонического спазма постепенно нарастает. При этом больной против своей воли зажмуривается сильно и надолго. В этом случае, нозология перешла в другую стадию – тоническую. При тяжелом течении недуга у 70% больных формируется механическая слепота. Человек утрачивает визуальную функцию, так как не может открыть веки. У молодых девушек страдающих истерическими припадками наблюдается двухстороннее зажмуривание, которое длится несколько часов.
Отличительной особенностью истерии считается то, что при нажатии на точки выхода ветвей тройничного нерва купируется спазмированное состояние окологлазных мышц.
Интенсивное подёргивание век;
Светобоязнь, жжение и зуд;
Участки мацерации на коже век;
Нарушение оттока слезной жидкости.
Психиатрические изменения включают депрессию, беспокойство и обсессивно-компульсивные расстройства. Если патологический процесс протекает длительно и болезненно, то индивидууму становится трудно выполнять свои профессиональные обязанности, обслуживать себя дома, нарушается межличностное взаимодействие и эмоциональное равновесие.
Резкие приступы мешают водить автомобиль, и провоцируют возникновение аварийных ситуаций на дороге.
Диагностика
Блефароспазм имеет характерную клиническую картину. Очень важно выявить причину дисфункции. Именно от нее зависит дальнейшая лечебная тактика. Если недуг не спровоцирован офтальмологической патологией, то для постановки правильного диагноза необходима консультация узких специалистов: невролога, стоматолога и психиатра.
Лечение блефароспазма
Терапия болезни зависит от ее причины и предрасполагающих факторов.
При выявленном синдроме сухого глаза врач назначает «искусственную слезу» в виде капель с увлажняющим эффектом. Если в орган зрения попало инородное тело, то офтальмолог очень аккуратно удаляет его и назначает противовоспалительные и рассасывающие лекарства. Если после комплексного обследования не удается определить точную этиологию смыкания глазной щели, то вводят несколько микродоз ботулинического токсина в периокулярные мышцы. Ботокс вызывает паралич мышечных волокон, и таким образом устраняет блефароспазм. Побочные эффекты, такие как преходящий птоз, помутнение зрения или диплопия, относительно редки и обычно стихийно исчезают через несколько недель.
Разрешение симптомов от инъекций ботулотоксина считается временным и требует повторных введений каждые три месяца в течение оставшейся части жизни пациента. У многих заболевших развивается более тяжелая форма и / или клиническая устойчивость к ботулиническому токсину.
Если уколы не привели к положительным и стойким результатам, спазм по-прежнему сохраняется, то показано хирургическое вмешательство. Во время операции хирург полностью или частично удаляет неполноценные мышцы в районе бровей и век.
Электромиографические исследования помогают определить лучшие места инъекции для оптимального ответа и дифференцировать больных, которым требуется ограниченная или полная миэктомия.
Профилактика блефароспазма
В современной медицине не существует специфических способов профилактики блефароспазма. Если патология развилась вторично, то необходимо максимально избегать раздражающих факторов. При ярком свете одевать темные солнцезащитные очки. Рекомендуется медикаментозно пролечить блефарит и сухость глаз, по возможности устранить стресс и снизить дозировку провоцирующего лекарственного вещества. Офтальмологи рекомендуют исключить напитки, которые провоцируют возбуждение центральной нервной системы (кофе и крепкий чай). После долгой работы за компьютером лучше сделать гимнастику для глаз.
Если вы заметили у себя, что по каким-то причинам происходит увеличение частоты миганий или необходимо приложить усилия для закрытия век, то следует обратиться за помощью к невропатологу или офтальмологу. В клинике имени Федорова в Москве врачи помогут вовремя диагностировать болезнь и назначат лечение.
Специалисты заметили, что постоянная работа на улице, под палящим солнцем, в условиях запыленного производства вызывает чрезмерную сухость слизистой, развитие воспалительных процессов и образование крыловидный плевы.
Знаете ли вы, что причиной возникновения заболеваний глаз (например, таких, как ретинопатия или дистрофия сетчатки) может быть несвоевременное обращение к стоматологу? Только представьте себе, что обычный.
Акантамёбный кератит – угрожающая зрению инфекция роговицы, вызванная свободноживущей патогенной амебой. Инфекционный процесс обычно спровоцирован нарушением правил ухода за линзами
Источник
Саккадические движения глаз при психических расстройствах
Опубликовано пт, 19/07/2019 — 12:28
«Саккадическое движение глаз» (SEM) — это короткое и быстрое движение глаз, которое может быть произвольным или рефлексивным. У некоторых больных психическими расстройствами наблюдаются нарушения в процессе сенсомоторной интеграции и отчасти специфические паттерны движений глаз. SEM считается когнитивным параметром для оценки внимания, причем , известно, что дефицит внимания является особенностью некоторых психических расстройств. Исследования саккадического движения глаз облегчают понимание нейробиологических основ некоторых психических расстройств, позволяя оценить механизмы, вовлеченные в процессы внимания этой популяции больных.
В настоящее время наиболее изученными парадигмами в исследовании саккадических движений глаз являются: «саккада с визуальным контролем» ( перенаправление взгляда на стимул в окружающей среде ) , «антисаккада» ( спонтанное перенаправление взгляда в направлении , противоположном стимулам , для подавления автоматической саккады ) и «саккада с памятью» ( направление глаза к стимулу чередуются между двумя фиксированными точками в фиксированный интервал времени в окружающей среде). «Просаккада» — это реакция, которая включает в себя перенаправление взгляда на стимул, который генерируется для выравнивания «фовеа» ( фовеальная ямка сетчатки ) с интересующей мишенью; другими словами, визуальный стимул появляется случайно в любом месте окружающей среды и задает направление саккады. Успешное завершение задачи требует простого и прямого сенсомоторного преобразования, генерируемого внешним сигналом.
Саккады с визуальным контролем
Среди структур мозга, вовлеченных в этот процесс, верхний холмик ( колликулус, superior colliculus) играет существенную роль в рефлексивных саккадах. Активность отрицательно связана с задержкой; то есть, чем выше активность верхнего колликулуса, тем быстрее продвигается поиск цели. Согласно K. Johnston, S. Everlin (2008) , при изучении саккад с визуальным контролем, чем ниже частота мозговой активности во время реакции на саккаду в начале стимула, тем короче время реакции на следующую саккаду.
Антисаккады
Эта парадигма чаще всего используется в экспериментах по исследованию движения глаз. Субъекты смотрят на центральную фиксированную точку во время антисаккадных заданий. Вместо того, чтобы смотреть на цель при появлении периферийного сигнала, им приказывают быстро смотреть в противоположном направлении, вызывая тем самым саккаду равной амплитуды, которая быстро и точно подавляет рефлексивную саккаду. Это задание позволяет оценить способность подавлять автоматическую саккаду, причем такое подавление создает ощущение стабильной среды. Задержки ответа — типичный параметр, используемый для оценки антисаккад, поскольку они длиннее по сравнению с рефлексивными саккадами — на 50 миллисекунд, в среднем, и таким образом, отличаются от других парадигм. Более длительная латентность может быть отнесена к времени, необходимому для того, чтобы вызвать торможение рефлексивного движения и координировать трансформацию рефлексивного процесса субъекта. Этот процесс трансформации требует изменения уровня активности основного саккадического контура, а также активации и набора новых областей в процесс возбуждения. Еще одним широко используемым показателем является количество ошибок направления, которые могут отражать проблемы торможения.
Антисаккада приводит к увеличению активности в лобно-теменной коре, лобном поле глаза (FEF) и дополнительном поле глаза (SEF) по сравнению с просаккадой, причем исследователи обнаружили, что нейроны в FEF имеют более низкий уровень активности во время процесса подготовки к выполнению задачи. Однако в антисаккаде активность в первичной зрительной коре больше, чем в рефлексивной саккаде.
Саккады памяти
«Саккада под управлением памяти» — это классическая задача, которая использовалась для исследования нейронных процессов, лежащих в основе производительности пространственной памяти, рабочей памяти и кратковременной памяти. Во время этой задачи стимул чередуется между двумя фиксированными точками в фиксированный интервал времени. Субъекта просят взглянуть на центральную фиксированную точку, затем чередующиеся зрительные стимулы представляются на периферии поля зрения, требуя от субъекта их последовательного поиска и запоминания своих позиций. Первоначально перед началом саккады происходит задержка времени смещения между центральной точкой фиксации и периферическим стимулом. В ходе выполнения задачи происходят упреждающие саккады, основанные на сенсорной и моторной памяти. Эту парадигму можно считать процедурной обучающей задачей, которая заставляет субъекта понимать предсказуемость и назначение движения.
По сравнению с движениями, управляемыми стимулами, эти движения более сложны, потому что деятельность требует использования памяти в сочетании с механизмами прямой связи и визуальной информации. Областью, облегчающей понимание последовательности стимулов, является предварительная SEF, которая способствует планированию и запоминанию новой задачи, а SEF способствует выполнению уже запомненных последовательностей. Типичными мерами, используемыми для оценки саккад, управляемых памятью, являются точность (отражающая локализацию цели участником), количество ошибок ожидания (отражающих проблемы в системе запрета) и задержки.
Системы, отвечающие за управляемые памятью саккады, которые поддерживают упреждающее поведение, возникающее во время выполнения задачи, включают исполнительные центры, такие как дорсолатеральная префронтальная кора, включая префронтальную и пре — дополнительную кору ( pre-supplementary cortex) ; специальные контуры, связанные с памятью, такие как лобно-теменные и лобно-таламические контуры и нижняя гиппокампально-теменная сеть; и кортикостриатные и кортикальные мозжечковые связи, которые участвуют в процедурном обучении.
Саккадические движения и психические расстройства
При шизофрении исследователи наблюдали корреляцию между задержками задач, частотой ошибок в саккадах, управляемых памятью, и частотой предсказания упреждающих саккад. В группе больных шизофренией суммарные точки неврологически тонких признаков были положительно связаны с тремя переменными саккадами. Наконец, отрицательные корреляции были найдены для оценки скорости ожидаемых саккад. Больные шизофренией также демонстрировали большее увеличение частоты ошибок и большую задержку генерации антисаккад, чем здоровые люди. Некоторые исследователи также анализировали больных с изменениями в префронтальных областях, что наблюдается и при шизофрении; результаты показали, что этим субъектам было трудно инициировать произвольные саккады в направлении контралатеральной стороны в ответ на зрительный стимул и трудности в подавлении рефлексивных саккад. Авторы также сообщили, что FEF не был необходим для создания саккады. Поражения в этой области приводили только к кратковременным и тонким дефектам генерации движений глаз. Комбинированные поражения верхнего колликула и FEF приводили к более значительным и постоянным изменениям, искажая выполнение движений глаз.
Holzman et.al. обнаружили, что аномалии SPEM у родственников первой степени родства больных шизофренией возникают только тогда, когда у родственников есть некоторые характеристики спектра шизофрении. Исследователи выдвинули гипотезу, что родственники первой степени пациентов с шизофренией уязвимы к этим изменениям, потому что они представляют один и тот же фенотип . Они отметили, что SPEM, как было показано, изменяется примерно у 70% больных шизофренией и примерно у 45% их родственников первой степени родства. Другие авторы сообщили, что в дополнение к пациентам, их родственники первой степени также демонстрировали большое количество ошибок для задач саккадической перефиксации и управляемых саккадических задач памяти, отражая неспособность ингибировать рефлексивные саккады, направленные на видимую цель. В другом эксперименте сравнивали время реакции на выполнение саккады под визуальным контролем 53 пациентов с шизофренией и 1089 контрольных пациентов. Было подтверждено увеличение среднего времени реакции пациентов. Исследователи пришли к выводу, что это различие в распределении может быть связано с основным различием в обработке информации, что приводило к решению перевести взгляд на визуально представленную цель.
У пациентов с биполярным аффективным расстройством (BD) возникают трудности при выполнении антисаккадических задач из-за дисфункции активации префронтальной коры, которая отвечает за планирование движений. Этот сбой происходит из-за изменений в сенсорных показателях передачи Р50, который поддерживает слуховую систему и целостность межнейрональной холинергической модуляции в гиппокампе, часто нарушенной у биполярных пациентов Пациенты с биполярным расстройством не показывают временную стабильность и точность в задании или задержки правильных или неправильных ответов во время задач повторной фиксации и антисаккады.
При депрессии наблюдалась повышенная частота подавления ошибок в ответ на антисаккадное задание, менее точная память для пространственной информации, дисметрия в саккадах под визуальным контролем и повышенная скорость саккадического вторжения во время визуальной фиксации. Исследователи отметили, что пациенты с депрессией проявляли большую латентность и большее количество ошибок при выполнении саккадических задач. Они также продемонстрировали снижение точности движений и затруднение подавления периферических целевых раздражителей. У пациентов с меланхолией отмечается медленная двигательная активность, и им трудно начинать движения без внешних сигналов, причем, эти показатели у пациентов с меланхолией схожи с показателями пациентов с болезнью Паркинсона из-за двигательных нарушений. Это приводит к увеличению задержки, снижению пиковой скорости и гипометрическим первичным саккадам. Увеличение перепрограммированных саккадических латентных периодов и выраженность меланхолических симптомов могут отражать дефицит способности выбирать или подавлять реакции на конкурирующие цели. Кроме того, меланхоличные пациенты имеют более высокую латентность и более низкую пиковую скорость при выполнении саккады, управляемой памятью, повторяя результаты, наблюдаемые в саккадах, управляемых стимулом.
Во время просаккадного задания больные СДВГ генерировали значительно больше предвосхищающих (преждевременных) саккад со временем реакции менее 90 миллисекунд, а показатели у взрослых с СДВГ соответствовали дефициту саккадического торможения. 9 существует взаимозависимость между системами мозга, опосредующими зрительное внимание и двигательное поведение глаза). Исследование показало, что проблемы, возникающие у этих пациентов во время выполнения саккад, вызваны неправильным отбором и поддержанием двигательного ответа на раздражители из-за неспособности подавить или задержать поведенческие реакции. Было также отмечено, что у детей с СДВГ были большие саккады, которые прерывали фиксацию.
Пациенты с ОКР не отличались значительно от здоровых людей с точки зрения усиления преследования или частоты корригирующих и навязчивых саккад. Было также отмечено, что пациенты с ОКР имеют меньшие саккады догоняющего эффекта при плавном преследовании цели. Другие авторы подтвердили изменение SPEM у некоторых пациентов с ОКР, от умеренного до тяжелого снижения качества преследования и увеличенного количества и амплитуды упреждающих саккад.
Источник
