Гормон роста залило водой

Побочные эффекты гормона роста

Содержание

Побочные эффекты гормона роста человека [ править | править код ]

Поскольку Гормон роста вырабатывается естественным образом в организме человека, побочные эффекты применения Гормона роста являются редкими. Побочные эффекты возникают, главным образом, в тех случаях, когда Гормон роста применяется в дозах выше рекомендованных и более длительное время, чем указывается специалистами. На практике встречаются следующие побочные эффекты Гормона роста человека (по частоте возникновения):

• Тунельный синдром — проявляется болями и онемениями в конечностях. Это связано с тем, что увеличивающиеся в объемах мышцы сдавливают периферические нервы. Данный побочный эффект не опасен и быстро устраняется после снижения дозы препарата.
• Накопление жидкости — сложно назвать побочным эффектом, потому что накопление жидкости идет в мышцах, придавая им большие размеры и упругость. В целом феномен отката минимален после окончания курса. Так же следует учесть тот факт, что на период курса с ГР следует сократить потребление солёной пищи минимум в 2 раза и отказаться от спиртного, чтобы исключить нежелательное скопление лишней жидкости, что зачастую, даже при приеме препарата в минимальных дозах, приводит к болезненной отечности конечностей (в основном это кисти и пальцы рук).
• Повышение артериального давления — устраняется либо снижением дозы гормона роста, либо приемом антигипертензивных средств.
• Местные реакции — в месте инъекции (>1% и [1] человек зарегистрированы инсульты (средний возраст 24 года). [2] Тогда как у детей не получавших гормона роста, в возрасте 24 лет аналогичной выборки частота инсульта не превышает 7 [3] .
• Утренняя разбитость — ощущение слабости, апатии и болезненности суставов и мышц как при простуде, иногда сопровождается подъемом температуры. Данная реакция может быть признаком аутоимунного ответа на антигены даже через несколько после первых инъекций, что в свою очередь может свидетельствовать о некачественном препарате. [4]
• Сонливость — иногда возникает дневная сонливость.
• Увеличение живота — распространено мнение, что гормон роста может увеличивать живот за счет гиперплазии внутренних органов (так как в кишечнике и органах имеются рецепторы к IGF-1). На данный момент нет надежных научных подтверждений этого факта, однако яркие примеры изменений живота в среде профессиональных бодибилдеров связывают именно с этим. Однако практический опыт большинства атлетов показывает, что не длительные курсы гормона роста не приводят к росту живота. Специалисты полагают, что увеличение живота (в английском интернете распространен термин «GH gut») имеет полиэтиологическую природу, и возможно при использовании больших доз ГР в сочетании с инсулином, стероидами, наряду с потреблением больших объемов пищи.
• Гинекомастия — в очень редких случаях [5]

Влияние на углеводный обмен и применение инсулина [ править | править код ]

Гормон роста оказывает противоположные эффекты по сравнению с инсулином на обмен глюкозы и липидов, однако также как и инсулин усиливает синтез белка в организме. В здоровом организме собственный гормон роста практически не влияет на обмен глюкозы в виду небольших концентраций.

При введении экзогенных препаратов происходит снижение потребления и окисления глюкозы мышцами, а также повышается окисление жиров и активируется глюконеогенез. В результате этого сразу после инъекции ГР развивается гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови). [6]

Гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови). В первые дни курса поджелудочная железа регистрирует гипергликемию после инъекции ГР и начинает интенсивно вырабатывать инсулин, который дает сигнал тканям использовать свободную глюкозу крови. Возникает мощный инсулиновый пик, который приводит к понижению уровня глюкозы и могут даже развиваться симптомы гипогликемии.

Гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови). При длительных курсах и высоких дозах гормона роста возникает диабетогенный побочный эффект. [7] Поджелудочная железа уже не справляется с продукцией достаточного количества инсулина для утилизации избытков глюкозы в крови, развивается резистентность к инсулину (печень, мышечная и жировая ткани не реагируют даже на высокие его концентрации), то есть происходит тоже самое, что и при сахарном диабете 2 типа. При этом наблюдается как гипергликемия, так и гиперинсулинэмия. Для устранения гипергликемии можно принимать добавки с Альфа-липоевой кислотой, которая восстанавливает чувствительность к инсулину.

В связи с развитием гипергликемии многие атлеты вводят дополнительно инсулин, однако следует учесть, что это в еще большей мере может усилить инсулинорезистентность тканей.

Мифические побочные эффекты [ править | править код ]

• Подавление секреции собственного гормона роста — профессор Elmer M. Cranton, M.D. провел исследование на более чем 100 пациентах, где не было обнаружено подавление собственной секреции. В то же время Ваш собственный уровень соматотропина никогда не вернется к прежнему уровню, который был у Вас до курса. Любой курс, длящийся от месяца превращается в заместительную терапию, т.ч. не ждите показателя соматотропина после курса больше 0,05 нг/мл. В диапазоне референсного (нормативного) значения он уже не будет никогда. Разве, что в старости, когда он уже никому не нужен.
• Опухолевый процесс — гормон роста вызывает резкое ускорение деления опухолевых клеток, поэтому ученые стали обеспокоены, не может ли сам гормон роста провоцировать опухоль. Поэтому было организовано ретроспективное исследование, в котором приняли участие люди прошедшие лечение гормоном роста, частота опухолевых процессов у них статистически не отличалась от остальной популяции, что может говорить об отсутствии канцерогенного эффекта гормона роста. [8] Однако в одном исследовании наблюдалось повышение риска развития лимфомы Ходжкина. [9]
• Влияние на потенцию и функцию полового члена — гормон роста практически не влияет на половое влечение и может улучшать эректильную функцию. [10][11]

Общий вывод [ править | править код ]

Гормон роста крайне редко вызывает побочные эффекты [12] , если применять его в умеренных дозах. [13] Практически все побочные эффекты носят обратимый характер. [14] В то же время, было четко доказано, что препараты гормона роста способны омолаживать организм: улучшать физическую форму, снижать уровень вредного холестерина, улучшать свойства кожи, укреплять кости и связки и многие другие положительные эффекты.

Читайте также [ править | править код ]

Предупреждение [ править код ]

Анаболические препараты могут применяться только по назначению врача и противопоказаны детям. Представленная информация не призывает к применению или распространению сильнодействующих веществ и нацелена исключительно на снижение риска осложнений и побочных эффектов.

Источник

Соматотропин – гормон роста и «гормон молодости». Почему он важен и зачем нужны анализы

Человеческий гипофиз вырабатывает разные химические соединения – гормоны, регулирующие развитие организма, обмен веществ и работу желез внутренней секреции. Один из таких гормонов – соматотропин (или соматропин, СТГ). Нормальный уровень этого вещества крайне важен для детей и подростков, а также для спортсменов и женщин – особенно тех, кто желает подольше сохранить молодость организма. Что это за гормон, какова его роль в организме и где можно сдать анализы на него – читайте в нашей статье.

Соматотропный гормон участвует во множестве органических процессов – обмене веществ (белков, жиров, углеводов), регуляции водного баланса, а также он напрямую связан с ростом организма. Именно поэтому пик его концентрации в организме приходится на детский возраст, когда ребенок интенсивно растет. Если же в организме малыша недостаточно гормона роста – он будет отставать по этому параметру от своих сверстников, а иногда дефицит соматропина может даже вызывать проблемы в общем развитии.

ВАЖНО! Избыток гормона роста в организме ребенка тоже может приводить к неприятностям – в данном случае рост организма будет происходить гораздо интенсивней, чем это необходимо по норме. Человек с избытком соматотропина обычно продолжает расти и после окончания полового созревания, что может привести к гигантизму и/или акромегалии – патологическим отклонениям, значительно ухудшающим качество жизни.

Итак, максимально активно гормон роста вырабатывается в период от рождения до конца полового созревания. Однако нормальный уровень соматотропина крайне важен и для взрослых людей, ведь без него невозможны нормальные процессы формирования костной ткани, поддержка тонуса мышц, правильный метаболизм.

Почему гормон роста также называют «гормоном молодости»

Согласно результатам некоторых исследований, соматотропин способен омолаживать организм – как внешне, так и изнутри. Первый эксперимент, касающийся этого свойства гормона роста, был проведен еще в 80-х годах прошлого века иммунологом Грегори Фейхи. В результате было установлено, что соматропин может омолаживать клетки организма, буквально «поворачивая время вспять».

ВАЖНО! Гормон роста имеет и негативный побочный эффект – он может способствовать разрастанию уже имеющихся в организме опухолей (как доброкачественных, так и злокачественных). Поэтому, если анализ на соматотропин показывает его повышенный уровень – рекомендуется пройти медицинское обследование на наличие опухолей.

Откуда получать соматотропин при его недостатке?

Уровень этого гормона колеблется в зависимости от времени суток. Самая высокая его концентрация в организме – во время сна. А это значит, что для поддержки нормальной выработки соматотропина нужно полноценно высыпаться, причем ложиться спать нужно не позже 22:00.

Повышают уровень соматотропина и умеренные физические нагрузки. А чтобы выработка гормона не «затухала» подольше, нельзя отказываться от животного белка в пище (мясо, рыба). Дело в том, что секреция соматотропина усиливается «в ответ» на присутствие особых аминокислот, которые содержатся в белке.

Посоветовавшись с врачом, также можно начать прием соматотропина в виде таблеток или инъекций. Препараты на основе гормона роста продаются не только в аптеках, но и в магазинах для спортсменов.

Между прочим, усилить выработку организмом гормона роста можно и с помощью приема некоторых аминокислот, а именно – орнитина, аргинина, глутамина и лизина. Принимать их необходимо натощак, непосредственно перед сном.

Где можно сдать анализ на гормон роста

Все взрослые и маленькие пациенты могут пройти исследование крови на содержание соматотропина в отделениях всеукраинской сети лабораторий «МедЛаб».

Показания к проведению этого анализа включают в себя:

• у детей – задержка или ускорение темпа роста;
• у взрослых – мышечная слабость;
• подозрение на пониженную активность гипофиза;
• нарушения роста волос;
• остеопороз;
• порфирия;
• гипогликемия или склонность к ней;
• чрезмерное потоотделение;
• первичный гипотиреоз и др.

Чтобы результаты анализа были максимально точными, придерживайтесь следующих правил подготовки к его сдаче:

• сдавайте кровь строго натощак. За 12 часов до анализа есть нельзя вообще (пить можно только чистую воду), а за 24 часа необходимо исключить из меню жирную пищу;
• сдавать анализ рекомендуется утром;
• в течение 3 часов до анализа нужно воздержаться от курения.
• накануне дня анализа – воздержаться от физических нагрузок, а также избегать эмоционального напряжения;
• перед сдачей анализа очень желательно провести хотя бы полчаса в полном физическом покое.

ВАЖНО! В течение 24 часов до анализа следует исключить прием любых лекарственных препаратов, витаминов и БАДов, а если это невозможно – обязательно предупредить лечащего врача.

Например, глюкоза, глюкокортикоиды, прогестерон снижают уровень СТГ в крови, а леводопа, L-триптофан, диазепам, эстрогены – повышают. Разумеется, приведенный список неполный – влиять на уровень СТГ могут очень многие препараты и помимо перечисленных.

Источник

Возможности медикаментозной коррекции недостатка гормона роста у взрослых

Каковы основные причины соматотропной недостаточности у взрослых? Каковы ее клинические проявления? Какие методы лабораторно подтверждают диагноз? Как известно, гормон роста (ГР) был последним из классических гормонов, который начали применять с

Каковы основные причины соматотропной недостаточности у взрослых?
Каковы ее клинические проявления?
Какие методы лабораторно подтверждают диагноз?

Как известно, гормон роста (ГР) был последним из классических гормонов, который начали применять с целью заместительной гормональной терапии у взрослых. У детей история медикаментозной коррекции низкорослости насчитывает около тридцати лет, ко взрослым же лечение с использованием биосинтетических препаратов ГР впервые было применено около десяти лет назад. В течение многих лет с целью терапии использовался ГР, получаемый из гипофизарных экстрактов, однако в 1985 году, когда были описаны четыре случая болезни Крейтцфельдта — Якоба у реципиентов гипофизарного ГР, использование последнего было запрещено. Это послужило отправной точкой для начала работ по производству биосинтетического ГР [2].

Использование ГР у детей и произошедший параллельно научный прорыв в отношении диагностирования дефицита гормона роста у взрослых привели к появлению в клинической эндокринологии новой нозологии и, соответственно, новых методов обследования и лечения. Ни один конгресс или симпозиум, проходящий в настоящее время, не обходится без докладов, посвященных проблемам диагностики дефицита ГР (ДГР) у взрослых, выявлению нарушений, сопровождающих заболевание, и принципам подбора терапии.

Для того чтобы создать более точное представление о спектре нарушений, развивающихся на фоне соматотропной недостаточности, необходимо кратко напомнить о структуре ГР, механизмах его секреции и влиянии на органы и системы. ГР, синтезируемый соматотрофами передней доли гипофиза, относится к особому семейству пептидных гормонов, в состав которого кроме ГР входят пролактин (ПРЛ) и плацентарный соматомаммотропин человека (СМЧ). Секреция ГР находится под контролем двух гипоталамических гормонов: соматостатина или соматотропин-ингибирующего фактора (СИФ), который оказывает блокирующее действие на синтез и секрецию соматотрофами ГР. Соматотропин — рилизинг гормон (СРГ) — оказывает стимулирующее действие на соматотрофы, что проявляется увеличением продукции ГР.

Как многие гормоны, ГР синтезируется в определенном импульсном режиме, пики секреции приходятся на 22.00 и 4.00 часа.

Несмотря на существование специфических рецепторов ГР, его действие осуществляется посредством специфических факторов, аналогичных по своей структуре инсулину: инсулиноподобного ростового фактора I (ИФР-I) и инсулиноподобного ростового фактора II (ИФР-II). ИФР-I, действуя через собственные рецепторы, оказывает ростовые эффекты преимущественно в постэмбриональном онтогенезе организма. Действие ИФР-II проявляется преимущественно в процессе эмбриогенеза.

Многочисленные исследования, результаты которых публикуются в современных медицинских изданиях, красноречиво свидетельствуют о наличии серьезных нарушений в соматическом и психологическом статусе пациентов с декомпенсированной недостаточностью гормона роста. Эти нарушения характеризуются изменением соотношения жировая/мышечная ткань в сторону снижения удельного веса последней, увеличения удельного веса жировой ткани и сопровождаются висцеральным отложением последней. При проведении денситометрии обнаруживается снижение плотности костной ткани (МПК). Scacchi at al отметили обратно пропорциональную зависимость между индексом массы тела (ИМТ) и периодом полужизни ГР, а также амплитудой секреции ГР. Процент содержания жировой ткани находился в обратной зависимости от интегрального показателя концентрации ГР, определяемого в течение 24 часов.

Со стороны метаболических нарушений необходимо выделить снижение толерантности к углеводам при проведении инсулинтолерантного теста, увеличение продукции инсулина, проинсулина, повышение содержания триглицеридов плазмы крови, липопротеидов низкой и очень низкой плотности [3].

Не до конца изучено влияние недостаточности ГР на увеличение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, однако при ретроспективном исследовании 333 пациентов с гипопитуитаризмом выявлено, что в течение 22 лет случаи кардиоваскулярной смерти встречались в два раза чаще по сравнению с группой контроля. При проведении эхокардиографии исследователи обнаруживали снижение массы левого желудочка, уменьшение толщины перегородки и задней стенки желудочков, а также снижение фракции выброса левого желудочка.

Еще сравнительно недавно проблема дефицита ГР у взрослых не находила отражения в исследованиях эндокринологов, хотя вопросы, связанные с недостаточностью секреторной функции гипофиза, возникали с того времени, когда были впервые описаны пациентки с синдромом Шиена (Шихана). Данная патология обусловлена развитием инфарктов и кровоизлияний в раннем послеродовом периоде и характеризуется развитием пангипопитуитаризма. Долгие годы пациентки получали заместительную гормональную терапию глюкокортикоидами, тиреоидными гормонами, половыми стероидами, однако при этом продолжали предъявлять неспецифические жалобы на повышенную утомляемость, слабость, немотивированное увеличение массы тела. При попытке исследовать уровень гормонов сыворотки крови с целью выяснения степени компенсации имеющихся нарушений патологических отклонений обнаружено не было, а сниженному уровню ГР не придавали значения. В дальнейшем многочисленные клинические и лабораторные исследования продемонстрировали, что снижение секреции ГР в организме взрослого человека приводит к целому ряду нарушений, которые остаются незамеченными и не имеют такой яркой клинической окраски, как, например, гиперсекреция ГР и развивающаяся вследствие этого акромегалия.

Перечислим причины развития соматотропной недостаточности у взрослых

• оперативные вмешательства по поводу аденом гипофиза: пролактином, соматотропином, тиреотропином, кортикотропином, нефункционирующих аденом гипофиза;
• лучевая терапия на область турецкого седла;
• удаление краниофарингиом и эндоселлярных кист;
• травматическое поражение срединных структур головного мозга;
• синдром Шиена.

Количество пациентов, подвергшихся тем или иным вмешательствам на селлярной области, растет год от года, и связано это с повышением разрешающей способности диагностических методов, используемых при обследовании больных, и расширением лечебных возможностей современной медицины. Исходя из этого можно прогнозировать, что количество пациентов, нуждающихся в проведении скринингового обследования ДГР, будет увеличиваться год от года. Современная фармакология, в свою очередь, располагает целым спектром препаратов, призванных компенсировать соматотропную недостаточность; ниже приводится перечень средств, имеющихся на сегодняшний день в отечественной аптечной сети.

• Гентропин — Pharmacia, США.
• Хуматорп — Eli Lilly, США.
• Сайзен — Ares-Serono, Швеция.
• Нордитропин — Novo Nordisk, Дания.

«Золотым стандартом» в диагностике ДГР у взрослых справедливо считается инсулинотолерантный тест. Необходимо оговориться, что его проведение возможно только после компенсации вторичного гипотиреоза и вторичного гипокортицизма, в противном случае результаты теста могут быть недостоверными.

В рамках исследования, проведенного в клинике эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова и посвященного изучению целесообразности назначения препарата генноинженерного гормона роста взрослым, была обследована группа больных с подозрением на наличие соматотропной недостаточности.

В группу вошли 15 человек в возрасте от 15 до 45 лет: 12 женщин (80%) и трое мужчин (20%). Девять женщин (60%) были прооперированы по поводу макропролактином гипофиза, трое мужчин (20%) и трое женщин (20%) подверглись оперативному вмешательству по поводу краниофарингиомы гипофиза, у одного мужчины (6,7%) при проведении МРТ выявлена агенезия гипофиза. Среди всех обследованных пациентов задержка роста зафиксирована у троих мужчин (20%) в возрасте 16, 21 и 27 лет, оценка роста у них проводилась с использованием таблицы «Перцентильный график роста для мальчиков». У первого пациента рост был равен 148 см, при оценке перцентильных значений величина стандартного отклонения (SDS) составила –3,5. Рост второго и третьего пациентов был равен 145 и 152 см соответственно, но в связи с невозможностью оценить величину SDS исходя из паспортного возраста последняя была рассчитана исходя из костного. В первом случае паспортный возраст ровнялся 13-14 годам и SDS –2, во втором случае костный возраст соответствовал 16 годам и SDS –3. Структура эндокринных заболеваний, выявленных у пациентов с подозрением на соматотропную недостаточность, отражена в табл. 2.

Регуляция секреции гормона роста

Перед проведением провокационных тестов, направленных на диагностику соматотропной недостаточности, всем пациентам был проведен комплекс лабораторно-диагностических мероприятий для уточнения соматического и гормонального статуса пациентов.

Большинство пациентов получали заместительную гормональную терапию по поводу вторичного гипотиреоза, вторичной надпочечниковой недостаточности, несахарного диабета; у всех было проведено скрининговое исследование концентрации свободного Т4, пролактина, ЛГ, ФСГ, эстрадиола с целью коррекции доз получаемых препаратов.

Исследование соматического статуса предусматривало определение следующих показателей: расчет индекса массы тела (ИМТ), вычисление отношения объем талии/объем бедер (ОТ/ОБ), определение уровня глюкозы, холестерина, триглицеридов, ЛПНП, ЛНВП, АЛТ, АСТ. Проводилось ЭКГ и измерение артериального давления с целью исключения патологии со стороны сердечно-сосудистой системы.

Для оценки качества жизни пациентов с рассматриваемой патологией использовался опросник, разработанный специально для пациентов с дефицитом ГР — QoL-AGHDA (Quality of Life — Assessment of Growth Hormone — Deficiency in Adults) и содержащий 25 вопросов, на которые необходимо было ответить «да» или «нет». Каждый положительный ответ оценивался в один балл; чем больше оказывалась полученная в результате сумма, тем ниже показатель качества жизни.

В ходе обследования были получены следующие результаты.

Нормальные показатели ИМТ (18 30) диагностировано у четырех человек (26,7%). У одного пациента наряду с задержкой роста был выявлен дефицит массы тела, ИМТ составил 15,9 (6,7%). У одной пациентки (6,7%) обнаружен сахарный диабет II типа. Признаки висцерального ожирения выявлены у четырех пациенток (26,7%).

При обследовании у шести пациенток обнаружено повышение гликемии натощак, которое составило 7,025 ± 0,12 ммоль/л; показатели гликемии у 11 пациентов были в пределах нормы и варьировали от 3,6 до 5,5 ммоль/л. Для исключения возможных нарушений углеводного обмена: тощаковой гипергликемии, нарушения толерантности к углеводам, сахарного диабета, гиперинсулинемии всем пациентам был проведен оральный глюкозотолерантный тест с 75 г глюкозы. При определении гликемии через 2 часа после приема 75 г глюкозы последняя составила 6,6 ± 0,14 ммоль/л. Сахарный диабет был выявлен у одной пациентки (гликемия 11,9 ммоль/л), еще у двоих пациентов определено нарушение толерантности к углеводам (гликемия 8,3 и 9,0 ммоль/л). При исследовании уровня С-пептида сыворотки крови были получены следующие результаты: базальная гиперинсулинемия (>2,5 нг/мл) обнаружена у пяти пациентов (3,33%) и составила 3,89 ± 0,1 нг/мл. Более чем двукратное увеличение концентрации С-пептида через 120 минут после стимуляции отмечено у девяти пациентов (60%) и составило 10,5 ± 0,4 нг/мл. При оценке липидного обмена гиперхолестеринемия выявлена у десяти пациентов (66,6%), гипертриглицеридемия обнаружена у семи пациентов (46,6%).

Всем пациентам был проведен инсулинотолерантный тест с целью подтверждения дефицита гормона роста. В условиях стационара пациентам внутривенно вводился инсулин короткого действия: Humulin R или Actrapid HM, из расчета 0,1 ЕД/кг [1]. Исходно через каждые 15 минут в дальнейшем пациентам проводилось определение гликемии в капиллярной крови и забор крови для последующего выявления уровня гормона роста в сыворотке крови.

В ответ на инсулин-индуцированную гипогликемию у 12 обследованных (80%) концентрация ГР не превысила 5 нг/мл, а составила в среднем 0,76 ± 0,013 нг/мл. У троих на фоне гипогликемии было зарегистрировано повышение уровня ГР до 30,78 ± 0,45 нг/мл.

По результатам проведенного теста девяти пациентам была назначена терапия генотропином (Pharmacia&Upjohn). Двое пациентов с задержкой роста получают препарат в настоящее время, у семи человек завершился шестимесячный курс терапии. При расчете дозы препарата использовались рекомендации Janssen и соавт., дозировка генотропина определялась из расчета 0,018 МЕ/кг для шести пациентов, а для трех пациентов с задержкой роста доза была вычислена из расчета 0,1 МЕ/кг [2].

Спустя 6 месяцев после начала терапии все пациенты прошли повторное обследование. Сколько-нибудь значимых изменений ИМТ отмечено не было, показатель ОТ/ОБ снизился у пяти человек, у двоих он остался на прежнем уровне. У троих пациентов выявлено некоторое снижение концентрации холестерина, составившее 8,4, 9,7 и 26,6% от первоначального уровня. У троих пациентов не определено каких-либо изменений, у одного пациента выявлено повышение концентрации холестерина на 17% от исходного. По показателям содержания триглицеридов выявлены следующие данные: у четверых пациентов снижение ТГ составило 56,4, 47,2, 3,7 и 6,3% от исходного. В одном случае динамики отмечено не было, а у двоих человек зафиксировано повышение концентрации ТГ, составившее 68 и 92% от исходного уровня. Снижение уровня ТГ и холестерина на фоне терапии генотропином подтверждается данными зарубежных исследователей, демонстрирующих нормализацию показателей липидного обмена на фоне заместительной терапии.

Перед началом терапии средний показатель качества жизни составил 12,5 балла, а на последней неделе терапии он снизился до 8,9 балла (необходимо отметить, что, по данным Holmes и соавт., у здоровых пациентов, обследованных в Швеции, он составляет 3,7).

Пациент с задержкой роста за 6 месяцев лечения вырос на 5 см, и его рост на момент окончания терапии составил 157 см.

Среди зафиксированных пациентами побочных эффектов чаще всего встречались: отеки, артралгии и миалгии, которые развивались на 3-6-й неделе терапии; о них сообщили четверо пациентов. Аналогичные данные демонстрируют и зарубежные исследователи, проводившие наблюдения за более многочисленными группами пациентов, получавших ГР.

По результатам проведенного исследования можно сделать следующие выводы.

• При обследовании группы пациентов, оперированных по поводу объемных образований селлярной области, в 80% случаев было подтверждено наличие соматотропной недостаточности.
• При оценке ИМТ и ОТ/ОБ ожирение зафиксировано у 33,4% обследованных, избыток массы тела — у 25%. Признаки висцерального ожирения выявлены у четырех пациентов (33,4%).
• У больных с дефицитом ГР нарушения углеводного обмена: сахарный диабет, тощаковая гипергликемия, нарушение толерантности к углеводам выявлены в 74,9% случаев. Базальная гиперинсулинемия выявлена у 41,6% обследованных, более чем двукратное повышение концентрации С-пептида регистрировалось в 75% случаев.
• Гиперхолестеринемия обнаружена у большинства обследованных (83,3%), гипертриглицеридемия выявлена в 58,3% случаев. Через 6 месяцев терапии генотропином снижение уровня холестерина от исходного обнаружено у 42,8%. У 51,4% пациентов зарегистрировано снижение содержания триглицеридов.
• При оценке показателей качества жизни было достоверно выявлено улучшение его; средний балл до начала терапии составлял 12,5, на фоне лечения он снизился до 8,9 балла.

Литература

1. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы/ Под ред. И. И. Дедова, 1997.
2. Дедов И. И., Тюльпаков А. Н., Петеркова В. А. Соматотропная недостаточность, 1998.
3. Monson J. P. Growth Hormone Therapy. Oxf, 1999. Р. 93-103.

Источник