Кровь вена вода ответ

Система кровообращения

Кровообращением называют движение крови в организме человека. Оно состоит из трех основных частей: крови, кровеносных сосудов (артерий, вен, капилляров) и сердца.

Мы решили подготовить ознакомительный материал, чтобы каждый из вас был осведомлен обо всех нюансах работы сердечнососудистой системы. Это важно, чтобы вы вовремя могли понять, с какой проблемой могли или можете столкнуться в дальнейшем, а также, чтобы терминологические выражения нашего специалиста на очной консультации не казались вам иностранным языком.

Сердце – основа системы кровообращения

Сердце представляет собой мышечный орган размером с человеческий кулак, который располагается в левой части грудной клетки, чуть спереди легких. Этот орган фактически является мощным двойным насосом с четырьмя камерами, перекачивающим кровь и поддерживающим ее движение по всему телу.

Правая часть сердца состоит из верхней (предсердие) и нижней (желудочек) камер. Предсердие принимает переработанную венозную кровь, насыщенную углекислым газом, после чего направляет ее к желудочку. Из него она попадает в легочные артерии, где вновь насыщается кислородом. «Свежая» кровь циркулирует к левой верхней камере (атриуму), откуда попадает в аорту и начинает обновленную транспортировку по всему организму.

Читайте также:  Что такое термальная вода авен

Сердечная мышца совершает более 3 миллиардов ударов в течение жизни.

Кровеносные сосуды

Кровеносные сосуды имеют разную форму, структуру и объем, в зависимости от их роли в организме.

1. Артерии являются самыми прочными сосудами в теле человека. Их стенки плотны и эластичны, состоят из трех слоев – эндотелия, волокон гладкой мускулатуры и фиброзной ткани. Задача артерий обстоит в насыщении всех органов и тканей кровью, обогащенной кислородом и питательными веществами. Исключением являются артерии малого круга кровообращения, по которым венозная кровь течет от сердца к легким. Самым крупным артериальным сосудом является аорта.

2 . Вены выполняют функцию перемещения отработанной крови, насыщенной углекислым газом, обратно к сердцу. Эту жидкость вены получают из капилляров. Как и артерия, вена состоит из нескольких слоев – эндотелиального, мягкого соединительного, плотного соединительного и мышечного. Венозные стенки в несколько раз тоньше и уязвимее артериальных. По этой причине, по мере удаления от сердца, движение венозной крови может нарушаться – давление в капиллярах практически равно атмосферному, и нормального тока не создается. Поэтому в гемодинамике сосудам содействуют венозные клапаны и венозный пульс.

3. Капилляры – тончайшие сосуды, схожие по объему с человеческим волосом. Они являются ответвлениями крупных периферических артерий. Именно через них ткани и органы снабжаются кислородом и нутриентами. Они также обладают коммуникацией с венами, чтобы отдавать им клеточные отходы. Следовательно, эти крошечные сосуды одновременно являются кормильцами и санитарами нашего организма.

Нормальную циркуляцию крови внутри сосудистой системы обеспечивает артериальное давление.

Клеточное строение крови

Кровь состоит из двух компонентов: плазмы (50-60%) и взвешенных форменных элементов (40-50%).

Ко второй категории относятся:

· Эритроциты (красные кровяные тельца) – самые многочисленные из форменных элементов. Согласно данным официальных исследований, одна капля крови содержит порядка 5 миллионов эритроцитов. Красные кровяные тельца отвечают за транспорт газов – кислорода и диоксида углерода. Содержат в себе белок гемоглобин, обеспечивающий связывание молекул кислорода в легких. Эритроциты доставляют кислород ко всем тканям и органам, после чего вбирают в себя углекислый газ и несут его к легким. Он удаляется из организма в процессе дыхания.

· Лейкоциты (белые клетки крови) – элементы, защищающие наш организм от чужеродных тел и соединений, являются частью иммунной системы. Белые клетки крови распознают и атакуют патогенные микроорганизмы посредством вырабатываемых антител и макрофагов. Когда в организм проникает инфекция, продукция лейкоцитов существенно усиливается. В норме их количество уступает концентрации в крови других форменных элементов.

· Тромбоциты (кровяные пластинки) – клетки, обеспечивающие коагуляцию (свертывание) крови, вытекающей из поврежденного сосуда, и предохраняющие организм от обильных кровопотерь. Они приклеиваются к отверстию в поврежденном сосуде, формируя «запечатывающую» пробку для остановки кровотечения. Именно тромбоциты могут склеиваться между собой и образовать патологические сгустки крови внутри сосудов, называемые тромбами.

Все форменные элементы синтезируются костным мозгом и распространяются при помощи плазмы – жидкой части крови.

Распространенные проблемы с кровообращением

К категории самых распространенных заболеваний кровеносной системы следует отнести:

1. Атеросклероз – хроническая патология, характеризующаяся отложением холестерина и других липидов на стенках артериальных сосудов, которая приводит к нарушению тока крови и окклюзии артерии;

2. Аневризма – выпячивание части артериальной стенки на фоне неудовлетворительной регуляции тонуса сосуда (его растяжения или истончения);

3. Инфаркт миокарда – некроз части миокарда, обусловленный полной или частичной недостаточностью его кровоснабжения на фоне истончения местных сосудов;

4. Артериальная гипертензия (гипертония) – устойчивое повышение кровяного давления, обусловленное нарушением регуляторных факторов деятельности сердечнососудистой системы;

5. Варикозное расширение вен – хроническое заболевание, обусловленное необратимой деформацией вен, связанное с недостаточностью венозных клапанов и нарушением венозного тока крови.

Нормальное кровообращение является важнейшей составляющей здорового организма. Если вы отмечаете у себя характерные признаки того или иного заболевания сердечнососудистой системы, не медлите с обращением к сосудистому хирургу или флебологу. Помните, что игнорирование симптомов в данном случае может стоить вам жизни.

Источник

Кровный интерес. Шесть наивных вопросов про анализы

Почему кровь нужно сдавать с утра и натощак? Зачем врачи запрещают алкоголь накануне анализа? Может, это всего лишь прихоти медиков?

Рассказывает ведущий эксперт по лабораторной диагностике центра молекулярной диагностики ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора Елена Тиванова.

1. Вставать рано обязательно?

Наш организм живёт в соответствии с суточными биоритмами. Например, в вечерние часы гормон кортизол вырабатывается особенно активно, а утром его концентрация в крови минимальна. То же касается большинства других гормонов, показателей жирового, белкового и углеводного обмена (биохимии крови). Поэтому у одного и того же человека анализы, взятые в разное время, могут различаться.

Чтобы не было путаницы, врачи решили принять за норму утренние значения здорового человека. А раз так, анализ, сданный с утра, будет точнее интерпретирован, чем вечерний. Именно поэтому многие исследования нужно проводить с 7 до 10 утра и желательно в одно и то же время.

Впрочем, это касается не всех анализов. Например, на наличие в крови антител к инфекциям время суток никак не влияет.

Вывод. В любое время суток можно проводить генетические исследования, сдавать общий анализ крови, а также анализы на группу крови, резус-фактор, на наличие аллергии и на инфекции, например, на ВИЧ, сифилис и гепатиты. Биохимию и гормоны лучше сдавать утром.

2. Почему нельзя позавтракать?

Вообще-то можно, но не всем. Например, если вы съедите бутерброд, антитела к инфекциям в крови не появятся, ­а группа крови останется прежней. Можно перекусить и перед общим анализом крови. Но не позднее, чем за два часа. Дело в том, что в ответ на приём пищи в крови возрастает количество лейкоцитов – белых кровяных телец, которые в том числе служат маркером воспаления. Однако кровь довольно быстро приходит в норму. Кстати, увеличение числа лейкоцитов может спровоцировать не только поздний завтрак, но и слишком долгое (больше 12 часов) голодание. Так что устраивать разгрузочный день накануне сдачи анализов не стоит.

Если же вы исследуете гормоны или сдаёте биохимию, поесть можно не позже, чем за 8 часов до визита в клинику. Приём пищи запускает целый ряд биохимических реакций в организме, которые длятся довольно долго и искажают результаты анализов.

Перед сдачей крови на холестерин, триглицериды, перед исследованием уровня глюкозы, инсулина, проинсулина и С‑пептида (последние четыре показателя используются для диагностики и мониторинга сахарного диабета) голодать придётся ещё дольше – около 12 часов. Воду перед этими анализами тоже лучше не пить.

Вывод. Все анализы, которые обязательно сдавать с утра, сдаются натощак, без завтрака. А время ужина накануне зависит от вида исследования.

3. А если всё-таки поесть?

Даже если приём пищи не влияет на результаты нужного вам анализа, садиться за стол можно не позднее, чем за 2–3 часа до сдачи крови. Дело в том, что после еды в крови возрастает содержание хиломикронов – особых веществ, которые придают крови мутность, – поэтому результаты анализа могут быть неточны. А можно и вовсе не дождаться результатов. Инструкция предписывает лаборантам не брать для анализа некачественный биоматериал.

Вывод. Даже если анализ необязательно сдавать натощак, пища должна быть лёгкой и нежирной. Чем сытнее и обильнее трапеза, тем больше придётся ждать, пока исчезнут хиломикроны и кровь станет пригодной для анализа.

4. Что будет, если выпить накануне анализа?

Алкоголь влияет на работу печени, а основные метаболические процессы, в том числе синтез некоторых гормонов, происходят именно в этом органе. Кроме того, печень участвует в синтезе веществ, отвечающих за остановку кровотечений. Поэтому, если вы злоупотребили алкоголем накануне гормональных, биохимических анализов, а также накануне исследований гемостаза, результат будет неверным.

К тому же алкоголь вызывает обезвоживание организма. Поэтому после активных возлияний изменяется гематокрит – соотношение жидкой части крови и её компонентов. Проще говоря, кровь сгущается, а количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов возрастает.

Вывод. Алкоголь не влияет на результаты генетических анализов, анализов на инфекции и группу крови. Перед остальными исследованиями, в том числе и перед общим анализом крови, пить катего­рически нельзя. Но лучше всего воздер­жаться от алкоголя перед сдачей любого анализа.

5. Если страшно сдавать кровь из вены, можно сдать из пальца?

А вот этого не надо! Анализы венозной крови точнее. Кровь из пальца представляет собой смесь капиллярной крови и межтканевой жидкости, а все референсные значения, на которые врачи ориентируются при интерпретации показателей крови, рассчитаны на чистую венозную кровь.

К тому же не у всех кровь из пальца вытекает легко. И тогда медсестра может поспешить и начать сдавливать палец, пытаясь извлечь нужное количество крови. Это приводит к повреждению эритроцитов и, как следствие, неправильному количеству красных кровяных телец в анализе.

Сильное надавливание на палец может исказить и показатели уровня лейкоцитов. Дело в том, что в норме лейкоциты в капилляре располагаются вблизи сосудистой стенки. Если сосуд сужается при надавливании, лейкоциты попадают в основное кровяное русло. В результате мы получаем ложное повышение их количества.

Вывод. Сдавать кровь из пальца следует только в крайнем случае – если невозможно взять кровь из вены. Такое бывает у людей с очень низким давлением, у тех, кто проходит курс химиотерапии, или если вены серьёзно повреждены.

6. Почему в разных лабораториях разные нормы?

Лаборатории по-разному калибруют приборы и используют разные реагенты. Отсюда и расхождение, которое, как правило, больше всего заметно на гормональных исследованиях. Однако это не значит, что одна лаборатория делает анализы точнее, чем другая.

Вывод. Если сдаёте анализы в динамике, лучше делать это в одном месте.

Три запрета

Не занимайтесь спортом накануне анализов. В процессе тренировки изменяется водный баланс, уровень глюкозы, PH крови и другие показатели. Чтобы кровь вернулась в исходное состояние, требуется довольно много времени.

Не курите перед анализом. Никотин попадает в лёгкие и с током крови достигает надпочечников, где происходит основной синтез гормонов, которые, в свою очередь, влияют на биохимию крови. Поэтому, чтобы анализы были точными, перед тем как сдавать кровь, не курите хотя бы пару часов.

Не жуйте жвачку перед тем, как сдавать кровь. Как только вы начинаете жевать, мозг запускает выработку пищеварительных фе­­рмен­­тов. А это гормонально зависимый процесс. Поэтому жвачка испортит и биохимию, и анализ на гормоны.

Важно

Накануне сдачи анализов мочи соблюдайте обычный питьевой режим. Слишком обильное или недостаточное питьё изменит плотность и цвет биоматериала. Также следует избегать красящих продуктов, например свёклы, и не усерд­ствовать с острыми и солёными продуктами, которые влияют на кислотность мочи.

Источник

«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»

Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.

– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?

Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?

Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.

Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?

– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.

В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.

С другой стороны, международная организация по тромбозу и гемостазу в абсолютном числе случаев признала наличие ДВС-синдрома у тяжелых больных с COVID-19 . Сочетание сепсиса и коагулопатии – это септический шок. Еще китайские коллеги указывали, что в 92% случаев больные умирают от септического шока. Конечно, нельзя отрицать, что наряду с вирусом причиной септического шока может быть присоединение вторичной бактериальной инфекции. У больных COVID-19 и нарушениями в системе гемостаза, как правило, имеет место гиперферритинемия, которая возникает при критических состояниях как реактант острой фазы воспаления и характеризуется цитокиновым штормом вследствие гиперактивации макрофагов и моноцитов. Вследствие этого вырабатывается большое количество ферритина – сложного белкового комплекса, выполняющего роль основного внутриклеточного депо железа у человека и животных. В данном случае это всегда белок острой фазы, маркер тяжелого воспаления, а вовсе не показатель перегрузки железом, как можно подумать на первый взгляд.

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.

– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.

– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.

И, наконец, COVID-19 – это тромбовоспаление. Это, по сути, вирус-опосредованная модель NET-оза, которая характеризует тесную взаимосвязь таких биологических процессов, как воспаление и тромбообразование. Нейтрофилы и выделяемые ими внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET) играют огромную роль в развитии так называемых иммунотромбозов. Это одно из приоритетных научных направлений сегодня , которое мы сейчас вместе с учениками и в том числе зарубежными коллегами также разрабатываем.

Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.

Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?

Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.

– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?

Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.

Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.

– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?

Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.

13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.

Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.

Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.

Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.

– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?

Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.

Одна из форм тромбофилии – так называемая гипергомоцистеинемия, которая может быть как приобретенной так и генетически обусловленной, также может быть важным фактором тромбозов, инфарктов, инсультов. А сейчас есть данные о том, что гипергомоцистеинемия усугубляется и при SARS-CoV2 инфекции. Соответственно, в группу риска входят все те, у кого повышен уровень гомоцистеина в крови , но человек может не знать об этом. Поэтому мы сейчас начали масштабное исследование по выявлению этих групп риска, выделению различных форм тромбофилии у больных с COVID-19. Наша цель – узнать, входят ли эти люди в группы риска по развитию тяжелых осложнений новой коронавирусной инфекции.

Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.

– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?

– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.

Источник

Оцените статью