При родах попала вода

Содержание

Причины и первая помощь при эмболии околоплодными водами
Причины и факторы риска
Механизм развития патологии
Как проявляется эмболия
Диагностические критерии и методы терапии
Видео
При родах попала вода

Причины и первая помощь при эмболии околоплодными водами

Причины и факторы риска

Попадание амниотической жидкости в кровоток происходит при увеличении внутриматочного давления, которое в норме ниже, чем давление в венозной системе. Если при этом расширены и зияют вены матки, в сосудах оказываются околоплодные воды, которые быстро доставляются в систему легочной артерии. Клинические проявления связаны с анафилактической реакцией на амниотическую жидкость и эмбриональные ткани. Шоковое состояние развивается стремительно.

Эмболия околоплодными водами — опасное осложнение операции

Факторами риска развития эмболии являются:

возраст беременной после 35 лет;
многоплодная беременность;
многоводие;
травмы живота;
кесарево сечение;
предлежание плаценты;
индуцированные роды;
преждевременная отслойка плаценты;
сахарный диабет;
разрывы матки и шейки матки.

Плод также может повышать риск развития эмболии. Опасность представляет макросомия, внутриутробная гибель плода или его дистресс.

Патологический процесс может быть запущен не только во время родов. Иногда эмболию провоцируют инвазивные процедуры: амниоцентез, манипуляции во время родов. Реже причиной является амниоскопия. Бурные и стремительные роды, которые были стимулированы раствором окситоцина, также способны повысить давление в матке.

Амниотическая жидкость попадает в венозный кровоток несколькими путями:

трансцервикальным – при массивных травмах шейки матки в родах;
трансплацентарным – при повреждении сосудов плаценты;
во время отслойки плаценты через межворсинчатое пространство;
через вены матки при кесаревом сечении.

В норме давление в маточных сосудах превышает силу амниотической жидкости. Поэтому для запуска патологических механизмов необходимо сочетание нескольких факторов, которые ведут к повышению давления и раскрытию просвета сосудов.

Механизм развития патологии

В состав амниотической жидкости входит не только вода. В ней растворено большое количество биологически активных веществ. Присутствуют гормоны, различные пептиды, углеводы, липиды, моча плода. Определяются чешуйки кожи, меконий и сыровидная смазка. В норме они не контактируют с кровью матери. Но при эмболии околоплодными водами запускается сложный патологический процесс. Амниотическая жидкость доставляется в легочную артерию, мелкие вены и альвеолы легких. Гистамин, содержащийся в жидкости, усиливает ответную реакцию.

Наблюдаются две фазы патологии:

Начальная фаза. При этом запускается анафилактическая реакция, высвобождаются биологически активные вещества, которые вызывают спазм бронхов, сосудов легких, их отек, шоковое состояние и желудочковую сердечную недостаточность.
Прогрессирующая фаза. Под действием медиаторов высвобождается большое количество тромбопластина, нарушается свертывание крови, возникает коагулопатия с массивным кровотечением.

Для каждой фазы характерны свои клинические признаки. Они более выражены при попадании большого объема амниотической жидкости в сосудистое русло.

Причины эмболии в повышении внутриматочного давления

Как проявляется эмболия

Симптомы эмболии амниотической жидкостью могут возникнуть во время беременности, родов, операции кесарева сечения или в течение 12 часов после нормальных родов. Признаки патологии развиваются стремительно, но при небольшом количестве амниотической жидкости они могут быть стертыми. В этом случае женщина ощущает:

озноб;
общую слабость;
боль за грудиной;
одышку.

Появляется головокружение, снижается давление. Кожа и слизистые оболочки выглядят бледными, усиливается или появляется маточное кровотечение.

При тяжелом течении патологии симптомы более выражены. Артериальное давление падает стремительно, оно становится менее 90/40 мм рт. ст., в некоторых случаях нижняя граница не определяется. Возникает циркуляторный шок, клетки организма страдают от гипоксии, что ведет к накоплению лактата и развитию состояния ацидоза.

Нарушения психического состояния могут иметь разную выраженность, от легкой дисфории до глубокого угнетения сознания. Это связано с кислородным голоданием мозга.

На фоне помутнения сознания и внезапной тяжелой одышки могут появляться судороги. Уже на этом этапе должна быть оказана неотложная помощь. У женщины синеет носогубный треугольник, кисти рук, позже цианоз распространяется на все тело. Одышка может сопровождаться кашлем, что говорит о прогрессировании отека легких.

Гипоксия матери сказывается на состоянии плода, если эмболия развилась до рождения ребенка. Он также не получает необходимый кислород, развивается брадикардия. Опасно состояние, когда количество ударов сердца в минуту менее 100. О терминальном состоянии плода говорит брадикардия с ЧСС менее 60, которая сохраняется в течение 3-5 минут.

При кесаревом сечении воды могут попасть в вены матки

В этом состоянии матка престает сокращаться, возникает ее атония. При развитии эмболии в родах или послеродовом периоде возникает массивное кровотечение, ведущее к расходу факторов свертывания крови. Развиваются такие осложнения как ДВС-синдром и геморрагический шок. Смерть наступает после остановки сердечной деятельности, которая развивается в результате острой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

Диагностические критерии и методы терапии

Эмболия амниотической жидкостью является клиническим диагнозом, который ставится методом исключения. Лабораторная диагностика или инструментальные исследования не используются, так как состояние требует экстренной помощи, и счет времени идет на минуты. Клиническими критериями эмболии являются:

острая гипотония с давлением менее 90/40 мм рт.ст.;
шоковое состояние или остановка сердца;
острая гипоксия беременной, которая может сочетаться с гипоксией плода;
коагулопатия, ДВС-синдром или массивное кровотечение, если нет других причин патологии.

Если точный диагноз установить не удается, проводят чреспищеводную эхокардиографию, ЭКГ, исследование состояния гемостаза.

В остром периоде необходима коррекция шокового состояния. Лечение проводится следующими препаратами:

кристаллоиды – стартовый раствор для коррекции объема циркулирующей крови и электролитного баланса;
синтетические препараты — гидроксиэтилированный крахмал или молифицированный желатин;
альбумин;
плазмозаменители.

При неэффективности внутривенных вливаний на максимальной скорости для лечения используются препараты-вазопрессоры, которые повышают тонус сосудистой стенки и поднимают артериальное давление. Чаще всего применяются Норадреналин, Допамин, Адреналин. При остановке сердца проводится легочно-сердечная реанимация, включающая непрямой массаж сердца, оксигенацию, а при необходимости – дефибрилляция. Может потребоваться перевод беременной или роженицы на искусственную вентиляцию легких.

Эмболия околоплодными водами – это тяжелое состояние, требующее экстренных мер. Предотвратить развитие патологии можно при помощи правильного ведения родов, профилактики преждевременной отслойки плаценты и других осложнений.

Видео

Источник

При родах попала вода

Отдел тканевых и патоморфологических методов исследования ФГБУ «Научно-исследовательский институт детских инфекций» ФМБА России, Санкт-Петербург

Кафедра судебной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова Минобороны России, Санкт-Петербург, Россия, 194044 , ,

Кафедра судебной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Массивная эмболия околоплодными водами в процессе родов

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2018;61(6): 48-51

Власюк В. В., Панчук Ю. П., Божченко А. П., Толмачев И. А. Массивная эмболия околоплодными водами в процессе родов. Судебно-медицинская экспертиза. 2018;61(6):48-51. https://doi.org/10.17116/sudmed20186106148

В статье приведены два случая массивной эмболии околоплодными водами (ЭОВ). Дан анализ причин эмболии и рассмотрены пути проникновения околоплодных вод в кровоток матери. Указана редкая причина ЭОВ, обусловленная разрывом оболочек плаценты вследствие кровоизлияния под оболочки. Описаны изменения легких при массивной ЭОВ, если эмболы из частиц околоплодных вод видны макроскопически. Новизна представленных наблюдений заключается в том, что впервые описываются макроскопически видимые эмболы из околоплодных вод в сосудах легких, а также впервые в отечественной литературе описывается такая причина попадания околоплодных вод в кровеносное русло матери, как разрыв амниотической оболочки под субамниотическим кровоизлиянием.

Кафедра судебной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) представляет собой критическое состояние у беременных, рожениц и родильниц, встречается с частотой от 1:8000 до 1:40 000 родов. Летальность женщин при данном осложнении достигает 70—80%, гибель плода наступает в 60—80% [1, 2]. В России частота ЭОВ составляет 1:20 000—80 000 родов, летальность 80—90% [3, 4]. По данным В.В. Власюка и соавт. [5], ЭОВ встречается у 2—8 на каждые 100 000 родов и смертность матерей составляет 11—44%. ЭОВ сопровождается поступлением околоплодных вод (ОВ; амниотическая жидкость) в кровоток матери. В дальнейшем происходят эмболизация сосудов легких и развитие острой гипотензии или внезапная остановка сердца, острая дыхательная недостаточность с присоединением коагулопатии.

Основные пути проникновения ОВ — это разрыв сосудов шейки матки и разрыв (разрез, прокол) оболочек и ткани плаценты с поступлением ОВ в материнский кровоток через сосуды плаценты; при преждевременной отслойке плаценты, кесаревом сечении, когда разрез матки сопровождается разрезом ткани плаценты и при амниоцентезе [1—7]. Одним из обязательных факторов ЭОВ является превышение давления в полости матки над давлением в просвете зияющих ее вен.

ОВ содержат роговые чешуйки, слизь, мекониальные частицы, волосы, сыровидную смазку. В ОВ есть вещества с высокой тромбопластиноподобной и антифибринолитической активностью, которые активируют прокоагулянтную систему, что ведет к развитию ДВС-синдрома и распространенным тромбозам. Кроме того, ОВ и их составляющие вызывают механическую обструкцию мелких и крупных сосудов легких. Это приводит к нарушению перфузии легких, вазоконстрикции, повышению давления в легочной артерии, снижению сердечного выброса, правожелудочковой недостаточности.

На сегодняшний день имеются трудности морфологической диагностики ЭОВ, заключающиеся прежде всего в проблематичности поиска частиц ОВ. В этой связи, например, существуют рекомендации брать до 300 кусочков легкого, а диагноз ЭОВ иногда ставят при нахождении в срезах единичных частиц ОВ, причем недостаточно убедительных. В некоторых случаях большое диагностическое значение придают обнаруживаемым в легких тромбам, которые обычно возникают на фоне тромбогеморрагического синдрома и не являются специфическими для ЭОВ. Некоторые авторы [8] отождествляют ЭОВ с анафилактоидным синдромом.

Судебно-медицинские эксперты сталкиваются с необходимостью доказательства ЭОВ и установления конкретного механизма образования ЭОВ (источника ОВ, путей их поступления в кровоток матери и др.), причем в большинстве случаев по результатам анализа медицинской документации, протокола патологоанатомического исследования трупа (первичное судебно-медицинское исследование в таких случаях скорее исключение, чем правило) и повторного исследования гистологических препаратов.

В нашей практике встретились два случая массивной ЭОВ, которые имели свои особенности и разные пути поступления ОВ в кровоток матери. Новизна представленных наблюдений заключается в том, что впервые описаны макроскопически видимые эмболы из ОВ в сосудах легких, а также впервые в отечественной литературе описана такая причина их попадания в кровеносное русло матери, как разрыв амниотической оболочки под субамниотическим кровоизлиянием.

Случай 1. У беременной Г., 25 лет, при сроке беременности 39—40 нед появились схваткообразные боли внизу живота, на фоне которых развилось коллаптоидное состояние с ознобом. Излития О.В. не было, отсутствовала родовая деятельность. Назначен медикаментозный сон. После сна наблюдали снижение артериального давления до 80/60 мм рт.ст., потерю сознания, судороги нижних конечностей, отсутствие свертывания крови в местах забора крови. Поставлен диагноз HELLP-синдром. Проведено кесарево сечение с экстирпацией матки. Извлечен доношенный плод в состоянии тяжелой асфиксии. После разреза матки и оболочки плаценты обнаружили ОВ, окрашенные в красный цвет за счет присутствия в ней крови. Через 1 ч после операции при явлениях нарастающей сердечной недостаточности наступила смерть.

При исследовании плаценты выявили ее краевую отслойку. При микроскопическом исследовании обнаружили частицы ОВ под амниотической оболочкой плаценты, ретроплацентарной гематоме, сосудах матки и сосудах легких (рис. 1), Рис. 1. Частицы околоплодных вод (ОВ) и кровоизлияние под оболочки плаценты. Ув. 400 (а); частицы ОВ в ретроплацентарной гематоме плаценты. Ув. 100 (б); частицы ОВ в сосуде матки. Ув. 400 (в); частицы ОВ в сосуде легкого. Ув. 400 (г). Окраска гематоксилином и эозином. причем в каждом гистологическом срезе легких.

Анализ клинико-морфологических данных, а также результатов секционного и судебно-гистологического исследования трупа г-ки Г. позволяет заключить, что при жизни г-ка Г. страдала хроническим эндоцервицитом с обострением, очаговым эндометритом, базальным децидуитом и хориальным амнионитом плаценты, а также очаговым хроническим тиреоидитом. Вследствие дискоординированной родовой деятельности и воспалительных изменений в плаценте (базальный децидуит, субхориальный интервиллузит) возникла ее краевая преждевременная отслойка с распространением ретроплацентарной гематомы под амниотическую оболочку плаценты и образованием субамниотической гематомы (кровоизлияние между децидуальным слоем амниона и стенкой матки). Затем нарушилась целостность (произошел разрыв) данной оболочки в области субамниотической гематомы. Это привело к кровотечению в ОВ и одновременному их распространению под амниотическую оболочку и в область ретроплацентарной гематомы, а также к дальнейшему их распространению в вены матки, а затем и в легкие (ЭОВ). Заболевание сопровождалось коллапсом, кровотечением, нарушением свертываемости крови, ДВС-синдромом, легочной недостаточностью, шоком и привело к смерти г-ки Г.

Преждевременной краевой отслойке плаценты и разрыву оболочки плаценты у гр-ки Г. могли способствовать серозный базальный децидуит и воспалительный процесс в хориальной пластинке (также не исключено негативное влияние массажа тела матки, если он имел место). Ограниченное кровоизлияние под оболочку плаценты у ее края, на большом расстоянии от маточного зева (субамниотическая гематома), вероятно, привело к дистрофическим и некротическим изменениям тонкой амниотической оболочки и затем к ее разрыву с кровотечением в полость амниона и прорывом ОВ под амниотическую оболочку и в область ретроплацентарной гематомы, а в дальнейшем к развитию ЭОВ.

Можно предполагать наличие в начальном периоде медленного процесса попадания в кровь матери О.В. Это обусловлено тем, что первоначальное поступление небольшого количества ОВ в материнский кровоток произошло после первичного разрыва оболочки плаценты. Именно поэтому первый приступ коллаптоидного состояния матери с резким падением артериального давления (обморок, АД 80/60 мм рт.ст., озноб, гипертермия), по-видимому, уже был связан с ЭОВ. Данное состояние некоторые авторы [8] называют анафилактоидным синдромом и связывают с ЭОВ.

Развившееся состояние представляло угрозу жизни больной и могло явиться показанием к кесареву сечению, однако адекватной клинической оценки не получило. Необходимые в данном случае клинические исследования крови, УЗИ (для выявления отслойки плаценты и субамниотической гематомы) не были проведены. Срочное оперативное родоразрешение, предпринятое на основании показаний, со стороны матери (угроза жизни матери и плода), могло бы, вероятно, предотвратить прогрессирование ЭОВ и отслойку плаценты, предупредить смерть матери и развитие асфиксии у плода.

При ЭОВ, связанной с отслойкой плаценты, предполагают, что произошел разрыв плодных оболочек (отошли передние воды) и ОВ через место разрыва проникают под амнион в область отслойки плаценты. В данном наблюдении ОВ не отходили. У гр-ки Г. наблюдалась редкая причина ЭОВ, упоминаемая в литературе [9]: разрыв оболочки плаценты.

Разрыв оболочки плаценты может возникнуть до родов и являться спонтанным; может наблюдаться отслойка оболочки плаценты на каком-то участке матки до отслойки плаценты. Разрыв оболочки подтверждается кровоизлияниями под оболочкой плаценты с наличием в крови частиц ОВ; наличием крови в ОВ, выявленной при операции, и наличием крови в желудке плода, обнаруженной при отсасывании после рождения (плод внутриутробно постоянно глотает околоплодную жидкость). Других причин появления крови в ОВ, кроме как вследствие разрыва амниона, не было. Если уже началась преждевременная отслойка плаценты с формированием краевой ретроплацентарной гематомы, то кровь могла попасть в ОВ только в результате разрыва оболочки плаценты рядом с ее краем.

Можно предположить следующий танатогенетический путь развития ЭОВ у умершей: отслойка плаценты в краевой зоне → распространение крови под оболочку плаценты с формированием субамниотической гематомы → разрыв оболочки плаценты над гематомой → кровотечение в ОВ и приток ОВ под оболочку плаценты, а также в область формирующейся краевой ретроплацентарной гематомы → проникновение ОВ в вены матки → постепенно прогрессирующая ЭОВ в зависимости от площади отслойки плаценты → массивная ЭОВ → смерть больной.

Случай 2. Массивная ЭОВ с поступлением ОВ в кровоток матери из места разрыва матки в нижнем сегменте. Беременная С., 28 лет, беременность вторая, протекала без осложнений. Поступила в родильное учреждение со слабой родовой деятельностью, начата стимуляция родов. Через 4 ч с момента поступления отошли чистые ОВ и через 10 мин состояние роженицы резко ухудшилось: развилась одышка, резко снизилось артериальное давление, исчезло сердцебиение у плода. Реанимационные меры оказались неэффективными.

На вскрытии: в матке — плод с головкой в малом тазу. Задние О.В. представлены темно-красной киселеобразной массой с комочками белого цвета (сыровидная смазка) и зеленоватыми слизистыми частицами мекония. После извлечения плода в нижнем сегменте матки слева обнаружили разрыв длиной 6,5 см, проникающий до серозной оболочки (рис. 2). Рис. 2. Разрыв матки в нижнем сегменте. Легкие на ощупь в задних отделах равномерно уплотнены, спереди мягкие, на разрезе серо-красные. При надавливании с поверхностей разрезов стекает темно-красная жидкость. После фиксации кусочков легких из различных отделов в растворе формалина приготовили плоскопараллельные срезы. На сером фоне легочной ткани в просвете мелких сосудов диаметром до 3 мм выявили многочисленные включения масс белого цвета (рис. 3). Рис. 3. Околоплодные воды в сосудах в виде беловатых точек на срезе фиксированного кусочка легкого. На вскрытии эти включения были видны из-за стекающей кровянистой жидкости. В отличие от белых тромбов, выявленные массы ярко-белого цвета, без сероватого оттенка, мягкой, кашицеобразной консистенции. Эти массы легко извлекались из просвета сосудов и размазывались по стеклу, окрашивались в красный цвет при окраске мазков суданом 3, а также не сокращались в растворе формалина при продолжающейся фиксации кусочков легких. На 3—5-е сутки фиксации они, напротив, выступали над поверхностью разрезов легких в виде белых пробочек.

Гистологически в артериях, артериолах и капиллярах легких на фоне выраженного внутриальвеолярного отека, очаговых внутриальвеолярных кровоизлияний и десквамации альвеолоцитов выявили многочисленные эмболы и тромбы, включающие элементы ОВ (роговые чешуйки, жир, слизь, редко волосы). В зависимости от составных частей эмболов представляется возможным разделить их на следующие виды: 1) жировые массы и роговые чешуйки, 2) лейкоциты и роговые чешуйки, 3) лейкоциты, зернистые массы и единичные роговые чешуйки, 4) слизь, лейкоциты и роговые чешуйки (рис. 4). Рис. 4. Скопления частиц ОВ в центральной части артерии легкого. Ув. 200 (а); роговые чешуйки ОВ в артерии легкого. Ув. 600 (б). Окраска гематоксилином и эозином. В эмболах первого вида, если они находились в контакте с лейкоцитами, роговые чешуйки хорошо окрашивались гематоксилином после предварительной обработки срезов 0,5% раствором КОН, в остальных же видах эмболов они слабоэозинофильны, однако отчетливо выявлялись при окраске альциановым синим и при PAS-реакции.

Эмболы, состоящие из сыровидной смазки и эпителиальных чешуек, если они занимали весь просвет артерии, имели тенденцию располагаться в центральной части, окруженные эритроцитами. Эмболы с наличием слизи чаще располагались пристеночно или отделялись от эндотелия скоплениями лейкоцитов, роговых чешуек и зернистых масс. В эмболах (тромбах), содержащих зернистые массы, изредка выявляли фибрин. Эмболы из элементов ОВ также обнаруживали в сосудах миометрия по краю разрыва матки.

Результаты исследования показали, что ЭОВ у умершей С. связана с разрывом матки вместе с амниотической оболочкой и проникновением задних ОВ через разорвавшиеся маточные вены в кровеносное русло роженицы. Непосредственная причина смерти — блокада микроциркуляторного сосудистого русла легких большим количеством эмболов из О.В. Массивность эмболии можно объяснить как высоким давлением внутри амниотической полости, превышающим давление в венозной системе матки, так и наличием разрыва матки, при котором возникли условия для свободного проникновения ОВ в маточные вены.

Особенностью данного случая является обнаружение эмболов из сыровидной смазки и роговых чешуек уже при макроскопическом исследовании слегка фиксированных кусочков легкого. Это, по-видимому, стало возможным благодаря массивности ЭОВ, о чем свидетельствует наличие эмболов в каждом из срезов любого из кусочков ткани легкого. Подобные эмболы в виде беловатого содержимого в просвете мелких сосудов легких можно обнаружить и при менее массивной эмболии. Целесообразно во всех случаях, подозрительных на ЭОВ, макроскопическое исследование плоскопараллельных серийных срезов легких после их фиксации. Можно также рекомендовать окрашивание суданом 3 кусочков легкого и изготовление мазков из содержимого сосудов. Такой подход может ускорить постановку морфологического диагноза и исключительно важен для прицельного отбора кусочков с целью последующего их гистологического изучения.

Таким образом, в представленных случаях массивной ЭОВ причины проникновения ОВ были разные. Особенностью первого случая оказалось попадание ОВ через разрыв оболочки плаценты над субамниотической гематомой в область краевой отслойки плаценты, а затем в сосуды матки. Во втором случае впервые обнаружили феномен «макроскопически видимых эмболов» на срезах фиксированных кусочков легкого. В первом случае не диагностирована субамниотическая гематома с разрывом оболочки плаценты, произошла недооценка коллапса до родов. Во втором случае было несоответствие между размерами головки и родовым каналом матери, что при стимуляции родовой деятельности привело к разрыву матки и ЭОВ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник

Читайте также: Заставка для экрана вода