Как происходит всасывание воду

а) Всасывание в тонком кишечнике. Из тонкого кишечника ежедневно всасываются несколько сотен граммов углеводов, 100 г или более жира, 50-100 г аминокислот, 50-100 г ионов и 7-8 л воды. Всасывающая способность тонкого кишечника в норме гораздо больше, вплоть до нескольких килограммов в сутки: 500 г жира, 500-700 г белка и 20 л или более воды. Толстый кишечник может всасывать дополнительно воду и ионы, даже некоторое количество питательных веществ.

Функциональная организация ворсинок.
А. Продольный разрез.
Б. Поперечный разрез, показывающий основание мембраны под эпителиальными клетками и щеточную каемку в других окончаниях этих клеток

б) Всасывание воды. Изотоничное всасывание. Вода проходит через кишечную мембрану полностью посредством диффузии, которая подчиняется обычным законам осмоса. Следовательно, когда химус достаточно разбавлен, вода всасывается ворсинками слизистой кишечника в кровь практически исключительно осмосом.

И наоборот, вода может транспортироваться в обратном направлении из плазмы в химус. В особенности это происходит при попадании гипертонического раствора из желудка в двенадцатиперстную кишку. Чтобы сделать химус изотоничным плазме, необходимое количество воды с помощью осмоса в течение нескольких минут будет перемещено в просвет кишечника.

б) Всасывание ионов. Активный транспорт натрия. В состав кишечного секрета ежедневно выделяется 20-30 г натрия. Помимо этого ежедневно человек в среднем съедает 5-8 г натрия. Таким образом, чтобы предотвратить прямую потерю натрия с фекалиями, в сутки в кишечнике должно всасываться 25-35 г натрия, что равно приблизительно 1/7 всего натрия, находящегося в организме.

В ситуациях, когда значительное количество кишечного секрета выводится наружу, например при крайней степени диареи, запасы натрия в организме могут истощаться, достигая в течение нескольких часов смертельно опасного уровня. Обычно с фекалиями ежедневно теряется менее 0,5% кишечного натрия, т.к. он быстро всасывается слизистой кишечника. Натрий также играет важную роль во всасывании Сахаров и аминокислот, что мы увидим в дальнейших обсуждениях.

Основной механизм всасывания натрия из кишечника представлен на рисунке ниже.

Всасывание натрия эпителием кишечника. Особо выделено всасывание воды путем осмоса, т.е. вода «сопровождает» натрий через эпителиальную мембрану

Принципы этого механизма, в основном аналогичны всасыванию натрия из желчного пузыря и почечных канальцев.

Движущая сила для всасывания натрия обеспечивается активным выведением натрия с внутренней стороны эпителиальных клеток через базальную и боковые стенки этих клеток в межклеточное пространство. На рисунке это обозначено широкими красными стрелками. Этот активный транспорт подчиняется обычным законам активного транспорта: ему необходима энергия, и энергетические процессы катализируются в клеточной мембране аденозинтрифосфатаза-зависимыми ферментами. Часть натрия всасывается вместе с ионами хлора; к тому же отрицательно заряженные ионы хлора пассивно притягиваются положительно заряженными ионами натрия.

Активный транспорт натрия сквозь базолатеральную мембрану клеток снижает концентрацию натрия внутри клетки до низких значений (около 50 мэкв/л), что также показано на рисунке выше. Из-за того, что концентрация натрия в химусе в норме составляет около 142 мэкв/л (т.е. приблизительно равна содержанию в плазме), натрий движется внутрь по этому крутому электрохимическому градиенту из химуса через щеточную каемку в цитоплазму эпителиальных клеток, что обеспечивает основной транспорт ионов натрия эпителиальными клетками в межклеточное пространство.

в) Осмос воды. Следующий шаг в процессах транспорта — это осмос воды в межклеточное пространство. Он происходит потому, что создается высокий осмотический градиент из-за повышенной концентрации ионов в межклеточном пространстве. Большая часть осмоса осуществляется через плотные контакты апикальной каймы эпителиальных клеток, а также через сами клетки. Осмотическое движение воды создает поток жидкости через межклеточное пространство. В итоге вода оказывается в циркулирующей крови ворсинок.

Видео физиология пищеварения — профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Диарея, запор и нарушение всасывания

Нормальная функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — Всасывание жидкости и электролитов

Поступление жидкости в ЖКТ составляет 8–10 л/сут, в том числе 2 л поступают через рот, большая ее часть всасывается в тонкой кишке. Всасывание жидкости в толстой кишке в норме составляет 0,05–2 л/сут, максимально — до 6 л/сут. Пассивно всасывающаяся в тонкой кишке вода следует за активным транспортом Na+, СL- , глюкозы и желчных солей. Дополнительный транспортный механизм включает обмен СL- на НСО3-, Na+ на Н+, секрецию Н+, К+, СL- , НСО3- совместный транспорт Na+ и глюкозы и активный перенос Na+ через базальную мембрану посредством На+/К+АТФазы.

Всасывание питательных веществ

Проксимальный участок тонкой кишки: железо, кальций, фолаты, жиры (после гидролиза триглицеридов до жирных кислот панкреатической и кишечной липазами), белки (после гидролиза панкреатической и кишечной пептидазами), углеводы (после гидролиза амилазами и дисахаридазами), триглицериды, абсорбируемые в мицеллярной форме после растворения солями желчных кислот, аминокислоты и дипептиды, абсорбируемые специфическими переносчиками; сахара, абсорбируемые посредством активного транспорта.
Дистальный участок тонкой кишки: цианокобаламин, соли желчных кислот, вода.
Толстая кишка: вода, электролиты.

Перистальтика кишечника

Обеспечивает продвижение кишечного содержимого от желудка к анальному отверстию с разделением компонентов, что способствует абсорбции питательных веществ. Продвижение содержимого по кишечнику контролируется нервным, миогенным и гормональным механизмами, в частности, нейромедиаторами перистальтического моторного комплекса. Последовательная волна нейромышечной активности начинается в пилорическом отделе голодного желудка и медленно перемещается вниз по тонкой кишке. Помимо общей двигательной активности, в дистальных отделах толстой кишки существует локальная перистальтика, продвигающая каловые массы. Дефекация осуществляется в результате расслабления внутреннего анального сфинктера в ответ на растяжение прямой кишки в сочетании с произвольным контролем сокращения наружного анального сфинктера.

Диарея

Диарея определяется как выделение более 200 г/сут каловых масс при низком содержании растительных волокон в пище (западная диета); термин «диарея» также употребляется для обозначения разжиженного или водянистого кала. Медиаторный контроль происходит по одному из следующих механизмов.

Осмотическая диарея. Невсосавшиеся растворенные вещества повышают осмотическое внутрикишечное давление, вызывая секрецию воды в просвет кишки; обычно этот процесс прекращается при голодании, осмотический промежуток для жидкости в просвете толстой кишки выше 40 (см. ниже). Причины этого: недостаточность дисахаридаз (например, лактазы); недостаточность функции поджелудочной железы, кишечный дисбактериоз, избыточный прием слабительных, в том числе лактулозы или сорбитола; целиакию, спру и синдром короткой кишки. Лактазная недостаточность может быть первичной (чаще у негров и выходцев из Азии старше 20 лет) или вторичной (вирусный, бактериальный, протозойный гастроэнтериты, разные виды спру, квашиоркор).

Секреторная диарея. Активная секреция ионов вызывает облигатную потерю воды, кал обычно водянистый, понос часто профузный, голодание не дает эффекта; концентрация Na+, K+ в кале увеличивается по мере снижения осмотического промежутка ниже 40. Причины: вирусная инфекция (ротавирусы, Норфолк), бактериальная инфекция (холера, энтеротоксигенная Е. соli, Staph. aureus), простейшие (Giardia, Isospora, Cryptosporidid), СПИДассоциированные инфекции (включая микотическую инфекцию), некоторые лекарственные средства (теофиллин, колхицин, простагландины, диуретики), синдром Золлингера-Эллисона (повышенная продукция гастрина); опухоли, продуцирующие вазоактивные кишечные пептиды, раковые опухоли (гистамин и серотонин), медуллярная карцинома щитовидной железы (простагландины и кальцитонин), тучноклеточный лейкоз, базофилоклеточный лейкоз, дистальная ворсинчатая аденома толстой кишки (прямая секреция богатой электролитами, особенно калием, жидкости), колит и диарея при холере (недостаточность всасывания солей желчных кислот в подвздошной кишке).

Экссудативная диарея. Воспаление, некроз и десквамация слизистой оболочки толстой кишки; может включать компоненты секреторной диареи при выделении простагландинов клетками, вовлеченными в воспаление; кал содержит лейкоциты, а также скрытую или явную кровь. Причины: бактериальная инфекция, например Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, инвазивная или энтеротоксигенная Е. соli, Vibrio parahemolyticus; колит, вызванный Clostridium difficile (часто связан с применением антибиотиков), паразитарная инвазия толстой кишки, болезнь Крона, язвенный проктоколит, идиопатический колит, дивертикулит, пострадиационный энтероколит, нарушение мезентериального кровообращения, прием цитостатиков, ишемия кишечника.

Расстройства перистальтики кишечника. Нарушение координированного контроля за процессом продвижения пищевой массы по кишечнику, диарея часто перемежающаяся или сменяемая запором. Причины: сахарный диабет, недостаточность надпочечников, тиреотоксикоз, ДБСТ, васкулит, паразитарная инвазия, гиперсекреция гастрина и VIP (вазоактивный кишечный пептид), амилоидоз, прием слабительных (особенно, содержащих магний), антибиотиков (эритромицин), холинергических препаратов; первичные неврологические заболевания (болезнь Паркинсона, травматическая невропатия), задержка каловых масс в кишечнике, дивертикулез, синдром раздраженной кишки. Кровь в просвете кишечника вызывает катаральное воспаление, поэтому выраженное кровотечение из верхних отделов ЖКТ провоцирует диарею, стимулируя усиленную перистальтику.

Уменьшение поверхности всасывания. Часто является следствием хирургического вмешательства (обширная резекция или существенная реконструкция кишечника), в результате чего уменьшается поверхность для усвоения жира и углеводов, а также для всасывания воды и электролитов; возникает спонтанно при тонкотонкокишечном или особенно гастротолстокишечном свище.

Диагностика

Анамнез. Диарею следует отличать от недержания кала, изменения объема каловых масс, ректального кровотечения и от нормальной дефекации малыми, частыми порциями. Важно тщательно разобраться в применявшихся медикаментах. При чередовании запоров и поносов следует заподозрить локальную обструкцию или очаг раздражения в толстой кишке. Внезапный эпизод диареи, часто с тошнотой, рвотой, лихорадкой, типичен для вирусной или бактериальной инфекции, дивертикулита, ишемии, радиационного энтероколита, медикаментозной диареи и может быть первым проявлением НЯК. Более длительные и выраженные эпизоды диареи встречаются при мальабсорбции, НЯК, метаболических или эндокринных заболеваниях, панкреатической недостаточности, чрезмерном приеме слабительных, ишемии, опухоли (с гиперсекрецией или частичной обструкцией) или синдроме раздраженной толстой кишки. Паразитарная инвазия и некоторые типы бактериального энтерита также могут давать хроническую симптоматику. В частности, зловонный или «жирный» стул говорит о мальабсорбции жиров. Задержка каловых масс может вызвать значимую диарею, так как будет проходить через участок обструкции. Некоторые инфекционные причины диареи обусловлены иммунодефицитным состоянием (табл. 201).

Физикальное исследование. При острой диарее признаки дегидратации часто выражены. Лихорадка и боль при пальпации брюшной полости позволяют заподозрить инфекцию или воспалительное заболевание, эти признаки часто отсутствуют при вирусном энтерите. Проявления мальдигестии скорее говорят о хроническом характере процесса. Некоторые симптомы вызваны дефицитом определенных веществ вследствие нарушения всасывания (хейлит при дефиците рибофлавина, глоссит при дефиците цианокобаламина, фолатов).

Исследование кала. Посев на бактериальную патогенную микрофлору, выявление лейкоцитов, яиц и личинок паразитов, определение токсина Clostridium difficile, — все это необходимо исследовать у больных с длительной, выраженной или кровавой диареей. Наличие крови (тест на скрытую кровь в кале) или лейкоцитов (окраска по Райту) говорят о воспалении (болезнь Крона, язвенный колит, инфекция, ишемия).

Окраска по Граму культуры из кала позволяет выявить Staphyhcoccus, Campylobacter, Candida. Стеаторея, определяемая окраской кала суданом III или 72-часовым количественном анализом кала на жиры, позволяет заподозрить мальабсорбцию или панкреатическую недостаточность. Исследование содержания Na+, K+ в жидкой части каловых масс дает возможность отличить осмотическую диарею от других ее видов [осмотическая диарея определяется по осмоляльному промежутку при исследовании кала = (осмоляльность) сыворотки — 2х(Na+ + K+кала>50].

Лабораторные исследования. Клинический анализ крови может выявить анемию (острая или хроническая кровопотеря или нарушение всасывания железа, фолатов, цианокобаламина), лейкоцитоз (воспаление), эозинофилию (паразитарное, опухолевое заболевание толстой кишки или НЯК). Содержание в сыворотке кальция, альбумина, железа, холестерина, фолатов, витамина В12, железосвязывающая способность сыворотки, ПВ позволяют судить о мальабсорбции или недостаточное питании.

Другие исследования. Проба с D-ксилозой — удобный скринингтест для оцен ки всасывания в тонкой кишке. Биопсия слизистой оболочки информативна для доказательства нарушенного всасывания в тонкой кишке. Специальные исследования включают пробу Шиллинга (нарушение всасывания витамина В12), дыхательные пробы: определение водорода в выдыхаемом воздухе после приема меченной по водороду лактулозы (ускоренный рост бактериальной микрофлоры), гликохолевой кислоты (нарушение всасывания в подвздошной кишке), триолеина (нарушение всасывания жиров), секретиновый и бентиромидовый тесты (панкреатическая недостаточность). Ректоромано- и колоноскопия применяются для диагностики колита, особенно псевдомембранозного и ишемического, но они не всегда помогают дифференцировать инфекционное поражение от неинфекционного (особенно НЯК). Контрастное рентгенологическое исследование с бария сульфатом позволяет заподозрить мальабсорбцию (утолщение складок толстой кишки), илеит или колит, туберкулез (воспаление в области илеоцекального угла), дивертикулит, опухоль, тонкокишечный свищ или расстройства перистальтики.

Таблица 201 Инфекционные причины диареи у больных СПИДом

Неоппортунистические возбудители

Shigella
Salmonella
Campylobacter
Entamoeba histolytica
Chlamydia
Neisseria gononhoeae
Treponema pallidum и другие спирохеты
Giardiabmblia

Оппортунистические возбудители

Простейшие

Cryptosporidium
Isospora belli
Microsporidia
Blastocystishominis

Источник